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CLASES DE CABELLOS

Cabello normal

            Tiene un aspecto brillante, aterciopelado, sin fisuras y bien coloreado. En él todas las funciones fisiológicas son normales. Generalmente el cabello de niños de corta edad o de adolescentes es normal, pues aún no se ha alterado su equilibrio biológico por factores internos no agentes externos. Este tipo representa el ideal estético, tiene un colorido homogéneo y un aspecto aterciopelado, pero no opaco. Se deja peinar fácilmente.
            Bajo el punto de vista cosmético, este tipo de cabello sólo necesita un cepillado diario a fondo, un lavado cada 8 ó 10 idas y cuidados muy suaves a fin de no comprometer su equilibrio fisiológico normal. La alimentación equilibrada y el descanso normal.
Cabello seco

            Tiene una apariencia árida, con fisuras. Presenta escamas secas y es propenso a romperse y agrietarse. Su pH es más ácido de lo normal. Acostumbra a ser sensible, delicado y poco elástico por lo que es propenso a agrietarse y romperse. Esta falto de grasa y, por consiguiente, de humedad.
            Las causas que determinan la aparición de un cabello de este tipo son por una parte de origen interno: herencia, mala circulación,  bajo funcionamiento de las glándulas sebáceas, trastornos emotivos. Por otra parte de origen externo: empleo de champús de mala calidad y uso excesivo de los mismos, aplicación de preparados capilares inadecuados, exposición larga y sin protección al sol y a la intemperie, vida malsana.
            Este tipo de cabello debe cepillarse cada dos días y lavarse cada 8 ó 12 días con champús reengrasantes. Conviene someterse a masajes y revitalizarlo con preparados de efecto reengrasante, hiperemizante y balsámico. Alimentación equilibrada, rica especialmente en proteínas, vitaminas y grasas líquidas. Descanso prolongado.

Cabello graso

            Tiene un aspecto grasiento y pegajoso, debido a la exagerada actividad de las glándulas sebáceas. El pH es más elevado de lo normal, por lo que este tipo de cabellos son más propensos a infecciones de origen microbiano. Generalmente se presenta la capa grasa. Las causas que determinan su aparición son, por una parte endógenas, como herencia, trastornos hormonales y desequilibrio del sistema nervioso vegetativo y, por otra exógenas, como el empleo de preparados inadecuados, vida desordenada, alimentación rica  en grasas y pobre en proteínas y vitaminas
            Bajo el punto de vista cosmético, debe cepillarse diariamente a fondo y lavarse dos veces por semana, con champús adecuados. Tratarlos con aguas capilares de efecto desengrasante, desinfectante y astringente. Alimentación equilibrada, rica en azufre. Descanso normal.

PREPARADOS ANTICASPA


            La caspa se puede definir básicamente, como un descampado anormal, crónico y no inflamatorio del cuero cabelludo. Estas cualidades la distinguen, por una parte, de otros trastornos, tales como dermatosis seborreica, psoriasis, etc. y de otra, del descampado fisiológicamente normal e invisible que se da de una manera natural y continua.
            Sobre este desorden, no enfermedad, del cuero cabelludo, se han escrito multitud de teorías, intentando explicar sus causas. Actualmente y ala luz de las más recientes investigaciones, muchas de estas teorías se han desechado por no ajustarse a ña realidad. La presencia de hongos como Pytirosporum ovale,  que da nombre (pitiriasis) a este trastorno, y de microorganismos saprofitos en el cuero cabelludo, no es el único desencadenante del proceso de formación de caspa.  Se ha llegado a la conclusión de que la caspa es consecuencia de una mitosis acelerada en las células de la capa basal de la epidermis del cuero cabelludo. Esta partición acelerada empuja rápidamente hacia la superficie cutánea a las células recién formadas, que no tienen el tiempo suficiente para su completa queritinización. Este hecho hace que la coherencia de la capa córnea sea débil y desigual, con el resultado de que las escamas desprendidas sean de tamaño grande y de forma irregular.
Aunque la aparición de la caspa no puede ser considerada como una nueva enfermedad del cuero cabelludo, desde hace ya mucho tiempo existen en el mercado muchos productos para tratarla. Esta preocupación viene motivada principalmente por el hecho inestético de que las laminillas caen sobre el vestido, en especial al cepillarse o peinarse, dando la sensación subjetiva de una falta de higiene en la cabeza.
Las materias activas empleadas para combatir este trastorno del cuero cabelludo son hoy en día todavía muchas, pero pueden encasillarse en los apartados siguientes:
            Sustancias microbianas: Se pueden citar aquí toda una serie de bactericidas y fungicidas. Los resultados que se consiguen son relativamente satisfactorios.

Sustancias queratolítico-regenerativas: Dentro de este apartado, hay una serie de materias como la esencia de brea, azufre y tioxolona. Su efectividad es bastante buena.

Sustancias reductoras de la mitosis: Se basan en la teoría de que la caspa es consecuencia de la mitosis acelerada de las células de la capa basal de la epidermis del cuero cabelludo. Su empleo es más reciente que las anteriores y los resultados que se obtienen con ellas, muy superiores. Hasta el momento prácticamente las únicas usadas son sulfuro de selenio, piritionato de cinc y a-hidroxiácidos (láctico, glicólico y pirúvico).

Aunque generalmente todas  estas materias con propiedades anticipa se usan en champús pues a su propia eficacia se una el poder limpiador, también pueden incluirse en otro tipo de excipientes, y de hecho así se hace, como en cremas o en lociones.
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Otra dieta hiperprotéica

Desayuno: Todos los días de la semana: Café sólo, té o infusiones con sacarina.
1er Día:
Comida: Pollo asado con champiñones. 1 raja de melón o sandía.
Cena: Entremeses de chorizo, jamón cocido, anchoas y aceitunas o croquetas de huevo (ver receta). Filete de ternera frito o a la plancha.
2º Día:
Comida: Sopa de verduras sin pasta. Pechuga de pollo a la plancha.
Cena: Merluza a la plancha. 10 ó 12 cerezas.
3er Día:
Comida: Ensalada de lechuga, atún  y aceitunas. Filete de ternera a la plancha.
Cena: Espárragos blancos o trigueros. Flan de huevo con leche desnatada y sacarina o un yogurt natural desnatado.
4º Día:
Comida: Gambas al ajillo. 1 chuleta de ternera. Una naranja.
Cena: Una o dos hamburguesas a la plancha o tortilla de pescado (ver receta).
5º Día:
Comida: Ensalada de lechuga, tomate, pepino cebolla y espárragos blancos. Queso fresco.
Cena: Consomé o caldo natural o boquerones en vinagre. Huevos duros con atún y mayonesa.
6º Día:
Comida: Pescado a la plancha o cocido o salpicón de marisco.
Cena: Judías verdes salteadas. 1 chuleta de cerdo. Un trozo de queso fresco.
7º Día:
Comida: Boquerones en vinagre. Una tortilla de jamón.
Cena: Coliflor salteada con ajo. Roastbeef. Un yogurt con sacarina.
Bebidas:
- Agua, café, infusiones. - Coca cola light, casera blanca, tónica light, tab.
TORTILLA DE PESCADO
Restos de pescado blanco hervido. 1 cucharada de leche o nata
4 huevos. Un poco de salsa bechamel. 40 g de mantequilla. Sal y pimienta de cayena.
Quitar la piel y las espinas del pescado y desmenuzarlo. Derretir un poco de mantequilla en una sartén, añadir el pescado, la sal y la pimienta de cayena, y bechamel suficiente para humedecer el pescado. Mantenerlo caliente.
Batir ligeramente los huevos en un cuenco, agregar la leche y sazonar al gusto. Derretir 30 gramos de mantequilla en una sartén pequeña, verter los huevos, remover y cocer a fuego vivo hasta que la mezcla empiece a cuajar. Luego despegar la tortilla de la sartén, colocar el pescado preparado en el centro, envolverlo con la tortilla, dejar que se dore y servir inmediatamente.
CROQUETAS DE HUEVO
4 huevos duros. 30 g de cebolla. 55 g de champiñones. 30 g de mantequilla. 30 g de harina. 150 ml de leche. Sal y pimienta. 1 cucharadita de perejil picado. Un pellizco de nuez moscada rallada. 2 huevos. 55 g de pan rallado. Aceite para freír.
Picar los huevos duros y reservarlos. Preparar, picar finamente y mezclar la cebolla y los champiñones. En una sartén con capacidad suficiente para todos los ingredientes, derretir la mantequilla y freír la mezcla de la cebolla y los champiñones hasta que la cebolla se ablande. Añadir la harina y remover y cocer durante un minuto. Verter la leche gradualmente sin dejar de remover, llevar a ebullición y seguir removiendo. Sin dejar de remover, hervir a fuego lento hasta que la salsa espese (unos 3 minutos).  Agregar los huevos duros y mezclar. Sazonar con perejil y nuez moscada. Remover mientras se cuece a fuego lento durante un minuto. Verter la mezcla en un plato, aplanar la superficie y cubrir con otro plato. Dejarla enfriar. Una vez fría, dividir en 6-8 porciones.
En una tabla enharinada formar bolas con la pasta. Batir 2 huevos en un tazón. Mojar las croquetas en el huevo y asegurarse de que quedan completamente impregnadas de huevo. Pasar las croquetas por el pan rallado sobre una hoja de papel encerado. Calentar la grasa y freír las croquetas en grupos pequeños hasta que estén crujientes y doradas. Escurrirlas y servir.
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IRRITACION Y SENSIBILIZACION DE LA PIEL


            Introducción
            Los fabricantes de cosméticos, productos de tocador y similares tienen una obligación moral de no comercializar sustancias perjudiciales para el consumidor. Tales sustancias aplicadas a la piel pueden provocar graves efectos dañinos, siendo los más frecuentes la irritación y sensibilización alérgica. Respuestas  que se encuentran  menos frecuentemente son la urticaria de contacto resultante de la liberación citotóxica de histamina, “picor”, fototoxidad y fotoalérgia. Es necesario tener mucho cuidado al evaluar los posibles efectos adversos de las sustancias que se aplican en la piel y donde es conveniente realizar ensayos biológicos para garantizar la seguridad en su uso de modo que se reduzca al mínimo la posibilidad de reacciones adversas.
                        Irritantes e inflamación
            Los irritantes son sustancias que inducen la inflamación o más detalladamente, sustancias y preparaciones no corrosivas, que, por contacto inmediato, prolongado o repetido con la piel o mucosas, causan la inflamación.
            Un irritante primario provoca una respuesta inflamatoria al primer contacto con la piel, aunque el contacto sea de varias horas de duración. Un irritante secundario es una sustancia aparentemente innocua en su primer contacto con la piel, pero que produce la inflamación por aplicaciones repetidas que se hace progresivamente más grave.
            La inflamación es el término para todos los cambios que se originan en los tejidos vivos cuando se lesionan, con tal de que la lesión no sea tan grave como para matar inmediatamente las células o destruir la estructura del tejido.

            Inflamación
            En un capítulo breve, no es posible hacer más que indicar la naturaleza de las alteraciones que se ocasionan en la piel irritada y las interacciones complejas entre la epidermis, los leucocitos infiltrados y las sustancias farmacólogicamente activas liberadas o generadas.
            Los síntomas clínicos de la inflamación son enrojecimiento, hinchazón, calor y dolor. No todas las lesiones presentan estas cuatro características. Las irritaciones leves, tal como se producen con el uso continuado de algunas preparaciones cosméticas, originan enrojecimiento y picor débil, con hinchazón o calor inapreciables. Tales lesiones habitualmente evolucionan                        a una acumulación de escamas secas, finas fisuras superficiales y ligero engrosamiento de la piel. El enrojecimiento es una manifestación del enrojecimiento del flujo sanguíneo por los dilatados vasos sanguíneos superficiales y como consecuencia del mayor número de glóbulos rojos en el tejido. L a posterior descamación de las escamas y el engrosamiento de la piel es consecuencia de la muda de las escamas córneas superficiales, que pueden haber sido dañadas y del ligero aumento de nuevas escamas formadas como parte de la hiperplasia reactiva. La epidermis también tiene varias capas de queratinocitos y probablemente la dermis está infiltrada con eritrocitos y plasma, contribuyendo al aumento del espesor de la piel. El aspecto de la piel vuelve a la normalidad al cabo de una o dos semanas, dependiendo de la gravedad de la inflamación inicial, aun cuando queden pruebas histológicas del episodio.
            La inflamación evoluciona a la regeneración o al restablecimiento. La regeneración es la curación manteniéndose los elementos del tejido casi de la misma forma existente antes de la lesión, aunque si la lesión fue grave la piel regenerada rara vez vuelve al estado anterior a la lesión. El restablecimiento de la piel es la curación de la distorsión de los tejidos originales y reposición del tejido cicatrizado.
            Los cambios en el estrato córneo inflamado y queratinicitos se resumen de la siguiente manera:
-                                                         Eliminación de lípidos.
-                                                         Eliminación de sustancias solubles celulares y agua.
-                                                         Desnaturalización y desdoblamiento de proteínas.
-                                                         Vacuolización
-                                                         Maceración.
-                                                         Descamación.
-                                                         Cambios en el contenido detectable de las enzimas.
-                                                         Hiperqueratosis y paraqueratosis.
Los cambios en la piel irritada están inducidos por las acciones tóxicas físicas y químicas del irritante, y por los mediadores farmacológicos liberados o activados en la respuesta inflamatoria. Así, los disolventes pueden extraer los lípidos del estrato córneo, macerar las células, dañar la función de la barrera acuosa y lesionar o matar algunos queratinocitos subyacentes. Estos cambios son un efecto directo de la sustancia aplicada. Durante la respuesta inflamatoria que sigue, las enzimas lisosómicas proteóliticas y otras, procedentes de los leucocitos infiltrados y de las células epidérmicas lesionadas, degradan a los elementos tisulares y activan otros sistemas farmacológicamente activos, por ejemplo, complemento y las quininas. Estos mediadores atraen más leucocitos y también liberan otras sustancias activas, por ejemplo histamina y quimasas proteolíticos procedentes de mastocitos. La compleja cascada de hechos inflamatorios origina mayor cambio del tejido que el inducido directamente por la sustancia tóxica.
Entre los cambios inducidos en el estrato córneo por las sustancias aplicadas están la eliminación de lípidos, proteínas solubles y otras sustancias celulares, la desnaturalización de las proteínas solubles y el desdoblamiento de proteínas fibrilares, tal como la queratina. Consecuentemente estos originan el deterioro de la función fisiológica, por ejemplo pérdida de la barrera acuosa o propiedades de retención del agua, que perjudica la resistencia a la penetración de los microorganismos o sustancias del medio ambiente, y pérdida de plasticidad o elasticidad que originan pequeñas fisuras y descamación. También se producen cambios histológicos, una afinidad alterada a las tinciones histológicas, deformación de las células, cambios en las enzimas detectables, que, bien quedan sin enmarcar dentro de las células, o bien se impermeabilizan en el interior de las escamas procedentes de la epidermis subyacente o dermis. Finalmente la proliferación de las células epidérmicas subyacentes (hiperplasia) origina un incremento transitorio del número de escamas de la córnea (Hiperqueratosis) para sustituir a las lesionadas, algunas de las cuales pueden conservar el material nuclear condensado. Conforme se muda en número creciente de escamas de la córnea, el espesor de este estrato superficial retorna a la normalidad.
            Así se apreciará que la piel con descamación seca observada en la irritación leve puede producirse por el efecto directo del irritante o por la respuesta hiperactiva transitoria posterior a la lesión.
            Los posibles cambios de la capa basal y queratinocitos son mucho más complejos, y estas células están más sujetas a los estímulos procedentes de la dermis y la sangre. El resumen de los posibles cambios, no completo y que omite los efectos inducidos por los leucocitos y mediadores no epidérmicos, refleja las respuestas directas a los irritantes. Cada grupo de cambios representa la respuesta histológica dominante que puede observarse en un tiempo en particular, ya que existe un cambio en la naturaleza de la respuesta y su intensidad con respecto al tiempo, y todas las respuestas finalizan en una fase de estimulación de metabolismo e hiperplasia, con la emigración de las células epidérmicas desde los bordes hasta cubrir el área, si la lesión original conduce a la muerte y muda celular.
Una respuesta común epidérmica a los irritantes es la Vacuolización resultante del envenenamiento del proceso de regulación osmótica dentro de la célula, de modo que son absorbidas cantidades excesivas de fluido; esto se incrementa por la liberación de las enzimas lisosómicas que autolisan el citoplasma, liberando más fluido.
            Las enzimas lisosómoicas proteasas ácidas y neutras, fosfatasas y nucleasas, cuando se liberan de las células vivas o muertas, contribuyen a la degradación de los tejidos próximos y a la activación de las sustancias, por ejemplo complemento en el plasma que traen los leucocitos.
            Los cambios inflamatorios en la dermis se parecen a los encontrados en muchos tejidos, y varían mucho según la gravedad y duración de la lesión. La respuesta inmediata en pequeños vasos sanguíneos a la irritación leve es el eritema (aumento del flujo sanguíneo); el aumento de la permeabilidad da lugar al edema y a la adherencia del endotelio, de modo que en minutos los leucocitos se adhieren a la superficie y algunos emigran desde el vaso, particularmente los neutrófilos. Estos son los cambios fundamentales como consecuencia de la irritación leve de corta duración.
            En irritación más grave o prolongada, además de las acumulaciones densas de neutrófilos, existe también    la infiltración de macrófagos que, al principio, se pueden enmascarar por los neutrófilos. En las etapas posteriores de resolución de la lesión, los macrófagos ingieren y eliminan las células muertas y restos tisulares, liberan enzimas para degradar el tejido lesionado y liberan otras sustancias que estimulan a las células, promoviendo la regeneración En esta etapa, se intensifica la actividad de los fibroblastos mientras se depositan nuevos elementos del tejido conectivo. Normalmente se producen otros cambios posteriores a la irritación más grave.
            La piel, que recientemente se ha recuperado de un episodio inflamatorio, tiende a ser más susceptible a posteriores lesiones durante varios días; las células en división son más susceptibles a la alteración tóxica; los capilares y vénulas recientemente formados son hipersensibles a muchos estímulos y los residuos de las sustancias del plasma, por ejemplo fibrina, potencian la activación posterior de mediadores farmacológicos.
            Los cambios observados en la inflamación están influidos por sustancias procedentes del plasma, por células del tejido lesionado y por los leucocitos infiltrados. Los efectos observados son el resultado de los estímulos que provocan las alteraciones y de los numerosos inhibidores que modifican o evitan la lesión.
            Los mediadores de los cambios inflamatorios generados o activados en el plasma son branquidina y complemento. Estas sustancias juntas inducen la vasodilatación en capilares, aumentan la permeabilidad vascular originando edema, atraen a los leucocitos y un componente del complemento libera otros mediadores a partir del tejido conectivo y mastocitos. Muchas de las sustancias que fomentan la inflamación se liberan a partir de las células. Las plaquetas en agregación liberan histamina, estimulantes de la coagulación y proteasas de pH neutro. Los neutrófilos y macrófagos infiltrados liberan una gran variedad de enzimas lisosómicas degradativas; También los macrófagos sintetizan uno o más componentes del complemento y prostaglandinas. Las prostaglandinas, también generadas por las células dañadas, por ejemplo epidermis, contribuyen a posteriores estímulos para aumentar la filtración vascular y modular, o influir en la liberación de los mediadores a partir de otros tipos de células. Los mastocitos del tejido conectivo son una fuente de  potentes mediadores de la inflamación que aumentan la filtración de las vénulas que originan edema y contrae el  músculo liso. También los mastocitos liberan sustancias que atraen o detienen (esto es, paran el movimiento posterior) eosinófilos y neutrófilos, produciendo la acumulación de estas células y aumentando la concentración de los mediadores que provocan la inflamación. Así, un tipo de célula estimula las actividades de otra u hasta que son eliminados los efectos iniciales  del agente inductor.
            Todos estos cambios interactivos suceden, con intensidad variable, incluso en inflamaciones leves.
            Picor
            Existe una reacción de la piel mal definida a algunas sustancias tópicamente aplicadas que es generalmente denominada como picor, aunque otras descripciones de la sensación de prurito, quemazón, picazón o dolor. La respuesta comienza a los pocos minutos de la aplicación de la sustancia, se intensifica en los siguientes cinco o diez minutos y luego decae. La respuesta es característica en la cara, particularmente en los pliegues nasolabiales y en menor grado en las mejillas.
             El fenómeno es diferente de la irritación y no origina alteración inflamatoria. Los irritantes pueden no producir picor, mientras que los no irritantes puede que lo produzcan. Una gran variedad de sustancias, ácidas y álcalis, aunque no estrictamente dependientes del pH tienen esta propiedad.
           
Variaciones en la sensibilidad e irritantes

            Hay poca variación significativa en la respuesta a los irritantes que provocan inflamación de moderada a grave, pero existen variaciones en la sensibilidad  a los irritantes que inducen inflamación muy leve, manifestada como un ligero enrojecimiento seguido por una sequedad de la piel con escamas superficiales. Existen cambios en la sensibilidad de la piel normal, cambios con la edad y con el ciclo estral de las mujeres.  Ya se ha hecho referencia al aumento de la sensibilidad de la piel recientemente recuperada de la inflamación. Otro estímulo es el cambio en la “acomodación” de la piel, que se adapta a la aplicación repetida de los productos. Un cambio a otro producto similar puede causar alteraciones transitorias leves, indicativas de la estimulación  mientras se adapta la piel. También  las condiciones ambientales  (temperatura, humedad relativa y exposición a la luz solar) influyen en la sensibilidad  a la irritación.
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PRODUCTOS CUTÁNEOS PARA JOVENES



En la mayoría de las personas, el primer contacto de la piel con los cosméticos o productos de tocador tiene lugar en las primeras semanas de la vida. En esta etapa, son pocos los beneficios que se obtienen de estos productos, salvo la limpieza y protección del entorno mojado. En los primeros años, la piel de la mayoría de los niños es suave, sana y está exenta de espinillas y manchas (siempre que tenga una dieta adecuada) y precisa de  pocos cuidados, que no son otros que una limpieza regular. Sin embargo al comienzo de la pubertad la piel puede presentar una serie de problemas, la mayoría de los cuales se puede atribuir a la hiperactividad de las glándulas sebáceas productoras de sustancias grasas. Más de uno de los estudios realizados en grupos de adolescentes en edades comprendidas entre los doce y los dieciocho años  han señalado que la incidencias de espinillas, granos, comedones, acné,  y otras imperfecciones relacionadas  es superior al 50 por ciento de la población. Por tanto, no sorprende que la mayor parte de los productos para la piel consumidos por jóvenes de estas edades estén relacionados con el tratamiento, prevención o enmascaramiento de granos o piel grasienta. Junto a estos productos, existen otros para la piel que son adquiridos y consumidos por estos adolescentes y que tienen la misma composición que otros que se comercializan en al mercado general, tal vez con diferente presentación. Estos se tratan en otros capítulos apropiados en este libro.
  Trastornos cutáneos en adolescentes
  Las glándulas sebáceas, junto con los sistemas muscular, nervioso y vascular a ellas asociados, se conocen, en conjunto, como aparato pilosebáceo. Hace tiempo se observó que el aparato pilosebáceo está controlado principalmente por hormonas endógenas, que se hayan excepcionalmente a elevadas concentraciones en la sangre durante la adolescencia y pubertad. El incremento correspondiente en la actividad de las glándulas sebáceas conduce a la producción de cantidades excesivas de sebo. Esto, por sí mismo, es causa de una grasa desagradable en la piel, que ocasiona una apariencia brillante y desigual y, en los jóvenes, dificulta o imposibilita la aplicación del maquillaje  en las zonas afectadas. Desgraciadamente esta situación empeora por el crecimiento simultáneo de la velocidad de queritinización del estrato córneo de la piel. En algunos jóvenes se pueden  eliminar capas de células queratinizadas  por una simple fricción facial con el dedo índice y esto, naturalmente, se une a los problemas de aplicar algo a la superficie cutánea. Sin embargo, aún más importancia tiene que también proliferan las células córneas de revestimiento, los folículos pilosos, constituyendo un empaquetamiento compacto, y pueden formar un tapón oclusivo o comedón. Esta barrera física, unida a la producción incrementada de sebo,  conduce a un rápido acúmulo de presión opuesta y el sebo estancado constituye un medio ideal para la proliferación de bacterias. Con el tiempo, cuando el folículo obstruido se rompe y permite la descarga de su contenido. Éste incluye productos de degradación del metabolismo de las bacterias, incluyendo irritantes, tales como ácidos grasos, ocasionando inflamación e hinchazón locales. También existe la posibilidad de que las células externas del folículo pilosos se ennegrezcan por el depósito de pigmentos procedentes de las células dañadas que se encuentran en capas más profundas, originando puntos negros (se debe destacar que las espinillas no se deben, por tanto, a la acumulación de la suciedad ni detritus).

Productos para pieles grasas

            Todavía no se conocen sustancias activas de aplicación tópica que inhiban la producción local del sebo. Por tanto, el principal tratamiento para pieles grasas consiste en la limpieza cuidadosa y regular, que e3vite la acumulación de grasa sobre la superficie cutánea, el uso de sustancias absorbentes, que embeban el exceso de grasa y la aplicación de productos (particularmente bases líquidas) capaces de secar la piel hasta conseguir una aspecto mate y no brillante.
            La limpieza frecuente y adecuada de la piel (particularmente cara, cuello, pecho y espalda) es de gran importancia en el control de la piel grasa y de las complicaciones que se originan como consecuencia de ésta. Las emulsiones limpiadoras no parecen ser la elección de preferencia, ya que, por fuerza, depositan una película grasa adicional sobre la superficie cutánea. No obstante, se comercializan emulsione aceite-agua de bajo contenido oleoso para los adolescentes y tales productos pueden ser satisfactoriamente usados siempre que se eliminen los últimos residuos de la emulsión por la aplicación posterior de un tónico o un tónico astringente. Un sistema más tradicional basado en la en agua y jabón  es muy efectivo en la eliminación de la grasa superficial, no existiendo método más barato de limpieza, aunque muchos expertos creen que algo tan alcalino como el jabón puede causar daños a la piel. Como alternativa al jabón se dispone de varias variedades de pastillas detergentes (de pH ligeramente ácido), que se utilizan en forma de pastillas de jabón. Quizás el método más lógico para limpiar la piel grasa sea una solución acuosa sencilla de un tensiactivo, que puede presentarse en forma de gel. Tales productos limpiadores, que no contienen sustancias grasas, ásperas o alcalinas, proporcionan un eficaz poder de limpieza sin exacerbar el estado grasiento de la piel.
            Un segundo enfoque del problema de la piel grasa consiste en el desarrollo de productos que dejan una capa mate sobre la superficie cutánea para combatir el brillo o absorber el exceso de grasa. El método más común es la incorporación en el producto de sílice coloidal pirogénico, que tiene la doble propiedad de absorber la grasa y proporcionar un aspecto mate.

            A pesar de las numerosas investigaciones que se han realizado, los modernos tratamientos del acné consisten en contenerlo para alcanzar una normalización por sí misma. El tratamiento efectivo, aunque limitado en ocasiones, tiende a ser largo y repetitivo.
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ANTIPERSPIRANTES Y DESODORANTES


            Los antiperspirantes se diseñan fundamentalmente para reducir la humedad axilar. En E.E.U.U., están clasificados legalmente como medicamentos, pues su mecanismo de acción afecta a la función fisiológica del cuerpo, es decir, a las glándulas sudoríparas ecrinas. Los desodorantes, salvo los jabones, están diseñados para reducir el olor axilar. Puesto que esto no se considera una finalidad terapéutica, ni se altera una función fisiológica del cuerpo, los desodorantes se clasifican como cosméticos.
            A pesar de la avalancha de antiperspirantes de uso tópico que han invadido a los consumidores, y en contra de las repercusiones de los mensajes publicitarios, actualmente no se dispone de un único agente tópico que elimine el sudor axilar del individuo hidrótico.

La sudoración y su control

            El olor de la piel humana se produce a partir de las secreciones de las glándulas sebáceas y sudoríparas. Las glándulas sebáceas se encuentran en cada uno de los pelos, sobre la superficie roja de los labios, en el interior de las ventanas nasales, papilas, ano, prepucio y labios menores.
            El sebo que secretan estas glándulas se compone principalmente de colesterol y sus ésteres, ácidos palmítico y esteárico y otras variadas sustancias de naturaleza aún no conocida. En general el sebo es graso y solidifica sobre la superficie cutánea. El sebo puro no es un factor crítico del olor de la piel. Los constituyentes identificados son inodoros: en general son sustancias de mayor peso molecular que los compuestos olorosos.
            Es esencial una revisión de la fisiología de la sudoración para evaluar adecuadamente y entender la acción  de desodorantes antiperspirantes.
            La transpiración colabora en la regulación de la temperatura corporal disipando calor por medio de la evaporación de humedad de ña superficie de la piel. También actúa con otras propiedades, como la eliminación del ácido láctico que se forma durante el ejercicio muscular, y protección de la piel de la sequedad.
            Se calcula que hay unas 2.380.000 glándulas sudoríparas repartidas por toda la superficie corporal. Existen dos tipos de glándulas sudoríparas: glándulas ecrinas y glándulas apocrinas. Las glándulas ecrinas o pequeñas glándulas en espiral, son las verdaderas glándulas sudoríparas y se encuentran en casi toda la superficie del cuerpo. Se forman en las capas más profundas de la dermis o subdermis desembocando directamente en la piel por un fino conducto. Las glándulas apocrinas, o grandes glándulas en espiral, son aquellas que están asociadas al desarrollo sexual, y aparecen después de la pubertad. Se presentan en relativamente pequeño número y se localizan en las axilas, alrededor del pezón, en el abdomen y en la región púbica.
           
Aunque la axila es prácticamente un órgano apocrino, el flujo abundante del sudor denominado hiperhidrosis es el resultado de la intensa actividad de las glándulas ecrinas más que de las apocrinas de esta zona. En número de unas 25000 en cada una de las bóvedas axilares, estas glándulas ecrinas secretan gran cantidad de sudor. En los individuos hiperhidróticos, cada axila produce más de doce gramos por hora. Esta fuerte emanación local es perjudicial y afecta tanto a la tranquilidad como a la vestimenta del individuo.
            Estudios de laboratorio han demostrado que en el momento de afluir, tanto el sudor ecrino como el apocrino son estériles e inodoros. El olor se produce después por la acción de las bacterias, fundamentalmente sobre el sudor apocrino, que es rico en sustancias orgánicas y es un sustrato idóneo para el crecimiento bacteriano. El sudor ecrino,  que es más abundante, es una solución acuosa muy diluida y ha demostrado ser de mucha menor importancia como origen del olor axilar. Sin embargo, probablemente la humedad procedente de las glándulas ecrinas favorece indirectamente la producción de olor de dos modos importantes.
            A.- La pequeña cantidad de sustancia grasa y pegajosa  procedente de las glándulas apocrinas se dispersa en una superficie más extensa.
            B.- La humedad en la cálida bóveda axilar completa un medio ideal para el rápido crecimiento y proliferación de las bacterias residentes que se nutren de esta materia orgánica. También el pelo de las axilas ha resultado favorecer el desarrollo del olor. Se piensa que los pelos de las axilas actúan como lugar de acúmulo del sudor apocrino y, así, incrementan el área superficial disponible para el crecimiento bacteriano.
            La descomposición de las secreciones de las glándulas sudoríparas y sebáceas por la microflora bacteriana cutánea, y también la descomposición de proteínas de la superficie cutánea, originan numerosas sustancias de fuerte olor. Esta  es la mezcla que origina el olor natural de la piel humana. En ella se encuentran ácidos grasos de bajo peso molecular y sistemas macrocíclicos, esteroides, lactosas, etc. Aunque éstos por sí mismos no huelen, sirven para fijar el olor.
            El olor real del ser humano es la suma del olor natural y del adquirido: dos mujeres que se vistan, laven y perfumen de forma idéntica, huelen de forma diferente. Los seres humanos encuentran dificultad para reconocer esta diferencia, pero un perro no tiene dificultad alguna para tal detección. El olor corporal es, por tanto, una propiedad completamente individual del ser humano, exactamente igual que sus huellas dactilares o el sonido característico de la voz. La intensidad del olor de la piel difiere de una persona a otra, y depende de sus circunstancias personales, medio y estados social y fisiológico.
            A partir de estos hallazgos, existen varios modos para reducir o controlar el olor de las axilas:
            A.- Reducir el sudor apocrino de las axilas.
            B.- Eliminar las secreciones de ambos tipos de glándulas sudoríparas tan rápidamente como sea posible.
            C.- Impedir el crecimiento bacteriano.
            D.- Absorber los olores corporales.
            Muchos investigadores suponen que las secreciones humanas contienen feromonas, que tienen sexualmente efectos agradables y atrayentes, y reflejan el estado psicológico de los individuos. Por consiguiente el olor humano tiene gran importancia.
            Los antiperspirantes actúan limitando la cantidad de secreción de las glándulas sudoríparas que descarga en la superficie de la piel. En consecuencia, el mecanismo de acción implica un descenso en la producción de sudor a nivel glandular, la formación de una obstrucción o tapón en el conducto sudoríparo, la alteración de la permeabilidad del conducto sudoríparo a los fluidos (como si fuera una manguera de agua que estuviese perforada) o cualesquiera de las otras teorías que implican nuevos conceptos, tales como el material electrofisiológico a lo largo del conducto sudoríparo.
A pesar de predominar las teorías mecánicas. El mecanismo de la anhidrosis axilar es relativamente desconocido.
            La moderna historia de los antiperspirantes tópicos para axilas comenzó con la observación de Stillian en 1916: una solución al 25 por ciento de cloruro de aluminio hexahidratado en agua destilada, aplicada suavemente en las axilas cada dos o tres días, reduce la sudoración excesiva. En 1940 se descubrió una sal compleja de aluminio menos ácida, clorhidróxido de aluminio, que sustituyó al cloruro de aluminio, disminuyendo el efecto irritante y el deterioro de la ropa. Desgraciadamente también se reducía el poder antiperspirante.
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ANEJOS DE LA PIEL


Los anejos de la piel o faneras son las glándulas sudoríparas, las glándulas apocrinas, las glándulas sebáceas , el pelo y las uñas. Estas importantes estructuras se desarrollan en la vida fetal como proyección hacia la dermis de gérmenes celulares de la capa más profunda de la epidermis. Durante el tercer mes de embarazo, estas prolongaciones de la epidermis dan origen a la matriz del pelo, las glándulas sebáceas y las glándulas apocrinas. En el cuarto mes empiezan a aparecer las prolongaciones epidérmicas que dan lugar a las glándulas sudoríparas de la región palmoplantar, seguidas, al quinto mes, por la zona axilar y, a partir de entonces, por el resto del cuerpo. Este ritmo de aparición tiene ulteriormente implicaciones fisiológicas ya que se sabe que el sudor de la región palmoplantar presenta características funcionales diferentes al del resto del organismo.

ESTRUCTURA Y FISIOLOGÍA DEL PELO

            Los pelos son estructuras filamentosas inertes formadas por células queratinizadas unidas de un modo muy compacto. Así como son esenciales para la vida de un gran número de animales, en la especie humana su valor biológico ha disminuído y tienen, más que nada, un valor cosmético.

            El pelo crece de invaginaciones tubulares de la epidermis llamadas folículos pilosos. Estos folículos, junto con las glándulas sebáceas asociadas constituyen las llamadas unidades filosebáceas.

            Los folículos pilosos pueden ser considerados como glándulas holocrinas cilíndricas cuya secreción son cilindros de células queratinizadas. La base de un folículo se engruesa para constituir el bulbo pilosos que se abre para alojar la papila de tejido conjuntivo, a través de la cuel entra el material nutritivo necesario para el crecimiento del pelo. En la parte más profunda del pelo, envolviendo la papila, existe la llamada matriz germinativa del folículo piloso que es donde se origina el pelo. La glándula sebácea se encuentra junto al folículo. El folículo piloso, que se encuentra situado formando un ángulo con la superficie de la epidermis, recibe un haz de fibras musculares que constituyen el músculo erector del pelo, que se extiende desde la superficie de la epidermis a un engrosamiento del folículo situado por debajo de la glándula sebácea. Los músculos erectores del pelo están sometidos a inervación simpática y su estímulo y contracción origina la llamada “Piel de gallina”. El folículo piloso está rodeado por una vaina radicular externa, prolongación hacia abajo de la epidermis en forma de túnel, y una vaiona radicular interna que es una envoltura tubular de células que, a partir de las células proliferantes de la matriz germinativa, se extiende hacia arriba en una parte del folículo separando la raiz del pelo de la vaina radicular externa. La vaina radicular interna está formada por queratina blanda y por gránulos de queratohialina que en esta región recibe el nombre de tricohialina.

            El crecimiento del pelo tiene lugar en la matriz, en cuya parte superior las células se diferencian para formar la vaina radicular interna y el pelo propiamente dicho. Las células que suben desde la matriz aumentan en volumen, adquieren una forma fusiforme y empiezan a formar gránulos de tricohialina y, en la zona queratógena, de queratina dura.

            A medida que progresan hacia arriba las células del folículo, tres tipos de células se diferencian y se unen firmemente para formar los tres componentes del pelo:
La cutícula
La corteza
La médula

            La cutícula es una sóla capa de células translúcidas y aplanadas que se sitúan como escamas formando un tejado con sus bordes libres dirigidos hacia la punta del pelo. Las células de la cutícula se originan en la matriz y se queratinizan en la mitad superior del folículo piloso adhiriéndose fuertemente a la corteza. La corteza, que constituye la mayor parte del pelo deriva de las células corticales de la zona queratógena. La médula situada en el centro del pelo es discontinua, o incluso, ausente en los pelos finos. Sus células no están firmemente unidas y tienen poco contenido en queratina. Las partes de médula llenas de aire dan cierto resplandor al pelo modificando la reflexión de la luz.

            Los pelos contienen pigmentos en su corteaza y médula. La melanina origina el pelo negro y marrón. Un pigmento parecido a la melanina es responsable del color rojo. La melanina se distribuye por el córtex y la médula del pelo de un modo uniforme y procede de los melanocitos situados en la papila del pelo.

            Los folículos pilosos muestran procesos alternantes de actividad y reposo. En el pelo de la cabeza los períodos activos duran hasta cuatro años siendo relativamente cortos los períodos de reposo. En el hombre el proceso de actividad del pelo es continuo y no suele apreciarse, a diferencia de algunos animales en donde el ciclo alternante es muy evidente.

            En el ciclo piloso se distinguen tres fases:
Anágeno
Catágeno
Telógeno

            Un folículo piloso en fase de rápido crecimiento es llamado anágeno. A medida que va disminuyendo el período de crecimiento, ces la multiplicación celular en la matriz y el pelo se separa gradualmente de la papila hacia el cuello del folículo. La papila entonces se atrofia. Al folículo en este estado se le llama catágeno. A continuación se produce la fase de folículo telógeno que carece de bulbo y que presenta una longitud de aproximadamente un tercio de un folículo anágeno, llegando sólo hasta la inserción del músculo erector del pelo. Por último, el folículo telógeno vuelve a ser activo, se origina un nuevo folículo en la base del viejo que crece hacia abajo, se restablece la matriz y vuelve a originarse el ciclo piloso.

            A lo largo de la vida, los folículos pilosos son modificados por influencias hormonales como las que ocurren durante la pubertad con los situados en las axilas o en la barba de los niños. Del mismo modo, en la calvicie los folículos pilosos se atrofian o se convierten en pequeños folículos que producen un pelo escasamente visible.

LAS GLÁNDULAS SEBÁCEAS

            Las glándulas sebáceas se encuentran distribuidas por toda la piel con excepción de la zona palmoplantar. Vierten generalmente sus secreciones en el canal piloso, constituyendo la unidad pilosebácea, aunque existen zonas como los labios, boca y pezones en las que las glándulas sebáceas no están asociadas con el pelo. Las regiones donde existe un mayor número de glándulas sebáceas son la nariz, el mentón, la región medio facial, la región medio torácica y el cuero cabelludo.

            Cada glándula sebácea es una estructura lobulada situada en el ángulo formado entre el tallo piloso y el músculo erector del pelo que, por otra parte, se considera que, al contraerse, se cree que ayuda a la liberación de su secreción. En la periferia de cada lóbulo glandular existe una capa de células cuboidales similares a las que forman el estrato germinativo o basal de la epidermis. Hacia la parte central del lóbulo, las células se hacen más anchas y contienen gran cantidad de lípidos. Finalmente, las células se rompen y descargan su contenido de sebo dentro del conducto sebáceo.

            La actividad glandular es baja hasta el inicio de la pubertad en donde, debido a los andrógenos testiculares en el hombre y a los suprarrenales en la mujer, se eleva la actividad enormemente. Uno de los esteroides de la corteza adrenal puede ser transformado en la piel a testosterona por la acción de deshidrogenasas específicas, por lo que las glándulas sebáceas se consideran como órganos de gran interés en el metabolismo de los esteroides.

            A veces, fragmento de folículos pilosos quedan aislados en la dermis y dan lugar a los llamados quistes sebáceos. Los comedones son masas de lípidos blandos amarillentos que bloquean los conductos excretores por una capa de resíduos más o menos oscuros.

            Una manifestación de los efectos hormonales en las glándulas sebáceas es el desarrollo del acné en la pubertad. El acné, que suele asentar en cara, cuello y tórax, es un trastorno crónico e inflamatorio de las glándulas sebáceas caracterizado por la presencia de comedones y pústulas.

GLÁNDULAS SUDORÍPARAS

            Las glándulas sudoríparas son muy numerosas en la piel del hombre y debido a diferencias de estructura y función se dividen en dos grupos:
Apocrinas
Ecrinas

            Las glándulas sudoríparas apocrinas se localizan principalmente en el conducto auditivo externo, axilas, areolas mamarias y región ano-genital. Una glándula sudorípara apocrina es una glándula tubular, con su parte inferior espiralada, que se localiza en la parte más profunda de la dermis e incluso en el tejido subcutáneo. Su conducto secretor se localiza paralelamente a un folículo piloso desembocando en el canal de este último cerca del conducto de la glándula sebácea. Muy pocas veces, el conducto de una glándula apocrina vierte directamente en la superficie de la epidermis. El conducto secretor está formado por dos capas de células cuboidales. La porción espiralada o secretora de la glándula está formada por un epitelio columnar que asienta en una gruesa membrana basal. Entre ésta y el epitelio existe una capa de células mioepiteliales en forma de huso que tienen la propiedad de contraerse favoreciendo la expulsión de la secreción glandular.

            Las glándulas apocrinas producen una secreción turbia, lechos, que es, a veces, de un color amarillento. Si se deja secar, forma una especie de capa plástica alrededor del folículo piloso al que vierte su contenido. Las glándulas apocrinas comienzan a secretar en la pubertad, a diferencia de las glándulas sudoríparas ecrinas que lo hacen desde el nacimiento.

            Se admite que las glándulas apocrinas son las responsables del olor característico del cuerpo, pero se ha demostrado que este olor es debido a cambios secundarios de las secreciones producidos por bacterias. Su secreción es evocada por estímulos adrenérgicos como el miedo y el dolor o la inyección local de adrenalina. Por el contrario, el calor, la acetilcolina y la pilocarpina, que producen una intensa sudoración en las glándulas sudoríparas ecrinas, no tienen ningún efecto sobre las glándulas apocrinas.

            Las glándulas sudoríparas ecrinas se encuentran distribuidas por toda la superficie corporal calculándose su número total entre dos y cinco millones. Son más numerosas en el área palmoplantar, la cabeza, tronco y extremidades. Existen diferencias raciales en cuanto a la distribución de glándulas sudoríparas ecrinas, y así los japoneses, tienen una mayor concentración de glándulas ecrina en las extremidades que en el tronco.

            Una glándula sudorípara ecrina es una glándula tubulosa simple que se extiende desde la epidermis hasta la parte superior de la dermis. Es retorcida en forma de espiral en la epidermis, recta en la parte superior de la dermis y espiralada en la parte profunda de la dermis. Esta parte espiralada, profunda es la parte secretora y está formada por una sola capa de células de dos tipos: Un tipo de células grandes, claras, con núcleo situado en la base de la célula con un citoplasma acidófilo rico en glucógeno y un segundo tipo de células pequeñas, oscuras, con citoplasma lleno de gránulos basófilos que contienen mucopolisacáridos y abundante RNA. A lo largo de la base de estas células secretoras existen células mioepiteliales cuya contracción produce la expulsión del sudor. El conducto secretor de las glándulas sudoríparas ecrinas está formado por una doble capa de células cuboidales que se abren en la epidermis después de realizar un trayecto sinuoso y algo espiralado.

            Las glándulas sudoríparas ecrinas están ricamente irrigadas por vasos sanguíneos que forman una red alrededor de la parte secretora.

EL SUDOR Y LA SUDORACIÓN

            El sudor es un líquido acuoso claro que es siempre hipotónico con relación al plasma sanguíneo. Contiene aproximadamente el 0,5 % de sólidos de los cuales el más importante es el cloruro sódico, existiendo también potasio, calcio, magnesio, glucosa, ácido láctico y urea. Su composición es muy variable y su pH oscila de 4,2 a 7,5. En la parte secretora de las glándulas sudoríparas ecrinas se produce un líquido precursor que es modificado en el conducto de la glándula hasta producir el sudor. Este líquido precursor es muy parecido al líquido extracelular, salvo que el lactato ocupa el lugar del bicarbonato.

            Las glándulas sudoríparas ecrinas están inervadas por fibras colinérgicas. Su secreción es estimulada por dos causas fundamentales: Calor y emociones. La estimulación térmica del sudor es producida por un incremento en la temperatura sanguínea.

            También los reflejos locales de la piel, mediados por los termorreceptores, pueden tener su papel en el origen de los reflejos que estimulan la secreción sudoral.

            En la sudoración de origen emocional, el sudor aparece primero en las plantas de los pies y de las manos de modo repentino.

            Durante el reposo hay una pérdida constante de agua a través de la piel denominada “perspiratio insensibilis”. Se considera que no es debida a la sudoración sino a difusión, pasando el agua a través de la piel.
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Sobre las trombosis venosas superficiales

El diagnóstico es básicamente clínico, gracias a:
- una correcta anamnesis, y
- una exploración física enfocada.
Como en el 90% de los casos se trata de una varicoflebitis, en la anamnesis el paciente nos
explicará una historia de varices, posiblemente con episodios inflamatorios previos. En la exploración, observaremos una zona localizada, frecuentemente en la cara interna de la pierna, con inflamación (dolor, calor y rubor), con la palpación de un “cordón” indurado donde previamente había una variz.
Este recorrido podría afectar también a las venas tronculares, las safenas, por lo que podríamos hallar un recorrido ascendente hacia sus zonas de drenaje (los cayados).
El diagnóstico diferencial se hará con otras causas de inflamación como linfangitis, celulitis, dermatitis, eccemas, picaduras, etc.
Para poder confirmar este diagnóstico la prueba de elección será el Eco-Doppler, en el que se apreciará el recorrido de la vena sin flujo sanguíneo en su luz y sin posibilidad de comprimir ésta al apretar con el transductor.
Gracias a esta exploración podremos descartar complicaciones como la aproximación o la invasión de este trombo hacia el sistema venoso profundo, lo que haría modificar o extremar el control y seguimiento.
Otras pruebas invasivas como la flebografía no serán necesarias en estos casos ya que la clínica y el Eco-Doppler son suficientes.
En casos de reincidencia de los cuadros o en casos de presentarse en venas supuestamente sanas, será necesario investigar la posible causa como pueden ser:
- alteraciones hematológicas,
- enfermedades del colágeno,
- causas metabólicas, etc.
Prevención y tratamiento
Como hemos comentado, el 90% de las tromboflebitis superficiales se presentan en venas previamente varicosas, las varicoflebitis. Por ello, todas las medidas profilácticas que se utilizan en el caso de pacientes que sufren insuficiencia venosa crónica se pueden aplicar como profilaxis de estos procesos trombóticos:
- las medidas higiénico-dietéticas,
- las medidas de compresión con vendas o medias elásticas, y
- los fármacos adecuados.
A pesar de estos consejos, la principal acción para evitar la aparición de varicoflebitis es la cirugía de las varices. Esta cirugía no se podrá realizar en la fase activa de la varicoflebitis y será preferente cuando haya pasado ésta.
Las tromboflebitis causadas por venopunciones y/o infusiones endovenosas han de prevenirse con una buena técnica para intentar no alterar la continuidad de la vena.
También se ha de intentar tener en cuenta las sustancias que se introducen, reconociendo las más irritantes, para así modificar la velocidad de infusión y disminuir el riesgo de daño endotelial (por ejemplo, soluciones con potasio).
En los casos que estén causadas por fenómenos paraneoplásicos, enfermedades del tejido conectivo u otras, es esencial el tratar la enfermedad de base para evitar la aparición o reaparición de estos procesos. En el caso de alteraciones sanguíneas de la hemostasia, puede estar indicada la anticoagulación vitalicia.
En estos pacientes se extremarán las medidas de profilaxis que ya se realizan en cualquier paciente ante situaciones de riesgo (por ejemplo, ante cirugía).
Algunos autores justifican la cirugía profiláctica con ligadura del cayado de forma urgente para evitar esta complicación, aunque la mayoría de autores, basándose en la evidencia científica optan por el tratamiento no agresivo con antiinflamatorios, heparinas de bajo peso molecular y vendaje elástico.
Este cuadro inflamatorio irá disminuyendo a lo largo de los días (más o menos una semana), quedando una zona amoratada, no dolorosa pero sí indurada, que tardará bastante más tiempo en desaparecer (alrededor de 1-2 meses).
Las complicaciones más frecuentes y peligrosas de las tromboflebitis superficiales son las trombosis venosas profundas por progresión de este trombo hacia el sistema venoso profundo.
Ello se debe al estado de hipercoagulabilidad local que crea el trombo ya formado (el trombo predispone a la formación de más trombo). Por ello, ante la posibilidad de proximidad del trombo a los cayados de las safenas, es imprescindible extremar los controles y el tratamiento.
Tras un correcto diagnóstico de tromboflebitis, el tratamiento variará dependiendo de la extensión y localización del mismo. Si la tromboflebitis se localiza en la zona del cayado de la safena interna o externa, se tendrá que realizar el mismo tratamiento que si se tratara de una trombosis venosa profunda, con descoagulación del paciente a dosis plenas de heparina fraccionada o heparina de bajo peso molecular. Este tratamiento no deshace el trombo y lo que hace es evitar la progresión de éste.
En todos los tipos de tromboflebitis superficiales, sea cual sea la localización y la extensión, el tratamiento que se ha de realizar es el normal para cualquier tipo de inflamación: antiinflamatorios y analgesia.
Los antiinflamatorios pueden ser orales (ibuprofeno, diclofenaco, etc.) o tópicos (hielo, agua de Burow, etc.).
La analgesia es la habitual en cualquier tipo de cuadro, según la intensidad del dolor.
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